Cell Death Simon Disease：LINC00675能够促进去势抵抗性癌的进展

代谢物阻碍治疗（ADT）招致的肝癌（PCa）去势依赖性（CRPC）发展只能严重的影响PCa患者的日常生活质量和生存。越来越多的证明说明了长非编码RNAs（lncRNAs）在肝癌症起始和实质性当中具有重要的发挥作用。然而，lncRNAs参与PCa实质性和治疗依赖性导致方面的基因型程序仍旧不清楚。

最近，有学术研究医务人员发现一个长非编码RNA LINC00675在代谢物不敏感性PCa细胞膜系和CRPC患者当中上调，进而促使体内和胃试验当中PCa的实质性。LINC00675的敲除只能轻微的抑制的呈现出并移向PCa细胞膜对恩杂鲁胺的依赖性。从程序上讲，LINC00675只能直接调控代谢物激素（AR）与MDM2（mouse double minute-2）的互作，并直接结合到AR来阻碍其泛素化每一次。同时，LINC00675只能与GATA2的mRNA结合并平稳其传达总体，GATA2在AR接收器除此以外当中起着合共激活因子的发挥作用。轻微的是，学术研究医务人员通过用作恩杂鲁胺和靶向LINC00675的简而言之高通量（ASO）处理每一次皮下异种作物模型发现，靶向LINC00675只能对代谢物阻碍不敏感性模型导致益处。

LINC00675只能促使肝癌（PCa）发展

LINC00675只能促使去势依赖性

之前，学术研究医务人员指出，他们的发现概括了LINC00675/MDM2/GATA2/AR接收器除此以外是CRPC患者潜在的治疗抗癌药物。

类似引自：

Mengfei Yao， Xiaolei Shi， Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death & Disease. August 2020